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抑制持续钠电流在缺血缺氧性脑损伤中是某些神经保护剂发挥缺血脑保护作用的重要机制[1].低浓度利多卡因(10μmol/L)其脑保护作用机制可能与钠通道阻滞有关[2,3].利多卡因对瞬时钠电流的有阻滞[4],但其难解释高浓度利多卡因为何没有脑保护作用[5,6 ].我们通过观察低浓度利多卡因对模拟缺血状态下大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响,探讨其缺血脑保护的机制。