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肿瘤的发生是多因素、多阶段、多步骤、多基因改变的结果，包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活。随着对肿瘤细胞生长、增殖、凋亡的分子机制研究的深入，信号转导通路成为了肿瘤靶向性治疗和耐药逆转的亮点。近年的研究表明，磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol-3-kinases，P13K）在肿瘤信号转导中起着重要的调节作用。细胞在一系列内外因素的作用下，通过启动P13K／Akt信号转导通路，诱导细胞的增殖、分化，避免细胞发生凋亡。在肿瘤细胞逃避抗癌药物的杀伤过程中，P13K／Akt信号转导通路可