【摘 要】
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目的:明确整合素αvβ6能否调控钙黏蛋白Fat1表达,及其可能的信号传导通路,进一步揭示其促进结肠癌侵袭的分子机制.方法:分别孵育HT-29及SW480结肠癌细胞,利用siRNA技术和转
【机 构】
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山东大学齐鲁医院肝胆外科 山东 济南 250012;山东大学腔镜微创外科研究所 山东 济南 250012;复旦大学中山医院 普通外科 上海 200032;山东大学齐鲁医院麻醉科 山东 济南 25001
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目的:明确整合素αvβ6能否调控钙黏蛋白Fat1表达,及其可能的信号传导通路,进一步揭示其促进结肠癌侵袭的分子机制.方法:分别孵育HT-29及SW480结肠癌细胞,利用siRNA技术和转基因技术调控整合素αvβ6的表达,并根据其表达情况进行实验分组;应用Western Blotting分析各组结肠癌细胞中Total-ERK、phosphate-ERK和Fat-1蛋白的表达情况.利用ERK特异性抑制剂PD98059,观察阻断ERK活化后Fat-1的表达情况.明胶酶谱分析αvβ6的表达与否与肿瘤细胞分泌Gelatinase B的情况.结果:通过干预整合素αvβ6表达,能够负向调控钙黏蛋白Fat-1表达,阻断ERK磷酸化过程能够抑制αvβ6对Fat-1的负向调控作用.明胶酶谱分析证实整合素αvβ6能够促进Gelatinase B表达.结论:整合素αvβ6对钙黏蛋白Fat1在结肠癌中的表达有负向调控作用,αvβ6-ERK信号通路可能涉及这一分子机制,增强αvβ6表达能够促进肿瘤细胞侵袭转移.
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