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目的:探讨电针通过激活沉默信息调节因子1(SIRT1)介导Wnt/β-catenin通路调控脂质生成改善肥胖的机制.方法:从75只Wistar雄性大鼠中随机挑选10只为正常组,采用标准饮食喂养;剩余大鼠采用高脂饮食构建肥胖大鼠模型,共喂养8周.将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、电针组、电针联合抑制剂组、激活剂组,每组10只.电针组电针“关元”“中脘”“足三里”“丰隆”,连续波,频率2 Hz,电流强度约1 mA,每次留针20 min;电针联合抑制剂组尾静脉注射Sirtinol溶液,并予电针同步干预;激活剂组予白藜芦醇溶液灌胃,均隔日1次,每周3次,连续干预8周.记录各组大鼠干预前后体质量、Lee's指数,检测各组大鼠干预后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平,比较各组大鼠干预后白色脂肪组织(WAT)质量、脂肪细胞面积,并采用Western blot法检测各组大鼠干预后WAT中SIRT1、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达.结果:干预后,与模型组比较,电针组、激活剂组大鼠体质量减轻、Lee's指数下降(P<0.01,P<0.05),电针联合抑制剂组大鼠体质量减轻(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、FFA含量及WAT质量均升高(P<0.01),脂肪细胞面积增大(P<0.01);与模型组比较,电针组、激活剂组、电针联合抑制剂组大鼠血清TC、TG(除外电针联合抑制剂组)、FFA含量及WAT质量均降低(P<0.01,P<0.05),脂肪细胞面积减小(P<0.01,P<0.05);与电针组比较,电针联合抑制剂组大鼠脂肪细胞面积增大(P<0.05).与正常组比较,模型组WAT中SIRT1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达减少(P<0.01),GSK3β、PPARγ蛋白表达增多(P<0.01).与模型组比较,电针组和激活剂组WAT中SIRT1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达增多(P<0.05,P<0.01),GSK3β和PPARγ蛋白表达减少(P<0.01,P<0.05);电针联合抑制剂组GSK3β蛋白减少、β-catenin蛋白增多(P<0.05).结论:电针可明显改善肥胖模型大鼠体质量、Lee's指数、血脂代谢,降低WAT质量以及脂肪细胞大小,其机制可能与上调WAT中SIRT1蛋白表达,激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制下游成脂基因PPARγ的表达,从而影响脂质生成有关.