探讨缺氧对新生大鼠肺动脉炎症因子高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-l，HMGB1）表达的影响。
方法80只新生SD大鼠随机分为对照组和低氧性新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）组（简称PPHN组），并按处死时间点再分为PPHN后2 h、8 h、24 h、3 d亚组。PPHN组大鼠从日龄第4天开始连续7 d置于10%氧气+90%氮气低氧箱中制备PPHN模型。应用RM-6280多通道智能生理信号传感器记录大鼠肺动脉根部的平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure，mPAP）；采用ELISA方法检测大鼠血清HMGB1；观察肺小动脉形态并应用MIAS-2000医学图像分析软件计算肺小动脉中层壁厚占肺小动脉外径的百分比；应用Western Blot检测肺组织HMGB1的蛋白水平。
结果PPHN组大鼠肺血管病理改变为肺内与终末细支气管伴行的肺小动脉管壁增厚（以血管中膜增厚为主），管腔狭窄，但对照组和PPHN组肺小动脉中层壁厚占肺小动脉外径的百分比差异无统计学意义（P>0.05）。PPHN组大鼠在PPHN后2 h、8 h、24 h和3 d时间点血清HMGB1水平分别为（13.2±3.1）、（15.4±3.6）、（17.1±3.5）和（15.8±3.6）ng/ml,各时间点之间差异无统计学意义（F=2.134,P>0.05），但均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。PPHN组大鼠肺组织HMGB1蛋白表达在2 h时间点即明显升高，至8 h和24 h时间点达高峰，与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.01）;3 d时间点时PPHN组大鼠HMGB1蛋白表达水平较前明显降低，与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。
结论HMGB1与缺氧性PPHN的发生发展密切相关，提示炎症反应在PPHN发病机制中起重要作用，HMGB1变化可作为早期诊断并评判缺氧诱发PPHN病情的指标。