阿尔茨海默病的神经炎症机制及其免疫干预

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目的:阿尔茨海默病是以认知功能进行性减退为主要临床特征的疾病。星形胶质细胞和小胶质细胞在阿尔茨海默病淀粉样β蛋白沉积过程中起重要作用。胶质细胞释放的多种炎性介质导致神经元的损伤,最终导致神经元的丢失。已有不少研究提出,抗淀粉样β蛋白抗体介导的免疫反应可以减少外周及中枢的淀粉样β蛋白沉积。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-01的阿尔茨海默病的相关文章,检索词为“Alzheimersdisease,neuropathologymechanism,immunotherapy”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库的阿尔茨海默病的相关文章,检索词“阿尔茨海默病,免疫疗法,淀粉样β蛋白”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准:①随机对照试验。②试验包含对照组和治疗组。排除标准:①综述文献。②重复研究。资料提炼:共收集到20篇关于神经炎症对阿尔茨海默病发生发展得到影响的随机和未随机试验,15个试验符合纳入标准,排除5篇。资料综合:15个试验干预措施分别选用了给予主动或被动免疫以及抗炎药物的方法,观测指标主要包括动物的学习记忆行为的改变及观测胶质细胞的活化。对疫苗对阿尔茨海默病的影响进行了对照研究及相关性分析。结论:从细胞和分子水平上阐明了阿尔茨海默病的发病机制。抗淀粉样蛋白疫苗能诱导机体对淀粉样蛋白的特异性免疫应答,从而减少运动模型中淀粉样蛋白,由此学说提出的免疫给治疗阿尔茨海默病治疗以新的启示。
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