【摘 要】
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目的观察益肾化浊方对AD模型大鼠海马区Ca2+浓度及钙相关记忆蛋白表达的影响,初步探讨益肾化浊方治疗AD的部分作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组和益肾
【机 构】
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天津中医药大学第二附属医院; 天津中医药大学研究生院;
【基金项目】
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高等学校博士学科点专项科研基金(20131210110012);国家自然科学基金(81273940);国家中医药管理局中医药标准化项目[SATM-2015-BZ(273)];天津市科技计划项目(15ZXLCSY00020)
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目的观察益肾化浊方对AD模型大鼠海马区Ca2+浓度及钙相关记忆蛋白表达的影响,初步探讨益肾化浊方治疗AD的部分作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组和益肾化浊方组。采用右侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD模型,造模成功后益肾化浊方组大鼠按照4.32g·kg-1·d-1剂量给予药液灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,持续4周。采用Rhod 2-AM荧光探针法和Western blot检测各组大鼠海马区突触Ca2+浓度及Ca MKⅡ、NR2B、CREB、BDNF和Trk B蛋白的表达。结果 （1）Rhod 2-AM荧光探针法检测结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠钙离子浓度显著升高（P<0.01）;与模型组相比,益肾化浊方组钙离子浓度显著减低（P<0.01）,差异具有统计学意义。（2）Western blot检测结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠海马区NR2B、Ca MKⅡ、CREB、BDNF和Trk B蛋白的表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,益肾化浊方组NR2B、Ca MKⅡ、CREB、BDNF和Trk B蛋白显著升高（P<0.01）,差异具有统计学意义。结论益肾化浊方治疗AD的作用机制可能与调节海马突触体内Ca2+浓度,减轻Aβ诱发的神经毒性;同时增加钙相关记忆蛋白的表达有关。
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