【摘 要】
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NDV感染肝癌细胞后,能够诱导细胞的凋亡,在NDV感染肝癌细胞Huh7之后,能够诱导一种去泛素化酶USP18的表达显著上调.为了探究USP18在NDV诱导的肝癌细胞的凋亡过程中起什么作用,
【机 构】
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湖南大学 生物学院,湖南 长沙 410082;湖南大学 病原生物学免疫学研究所,湖南 长沙 410082;湖南大学 化学生物传感与计量学国家重点实验室,湖南 长沙 410082
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NDV感染肝癌细胞后,能够诱导细胞的凋亡,在NDV感染肝癌细胞Huh7之后,能够诱导一种去泛素化酶USP18的表达显著上调.为了探究USP18在NDV诱导的肝癌细胞的凋亡过程中起什么作用,以肝癌细胞系Huh7为实验体系,以western blot蛋白免疫印迹和定量PCR为主要方法.在细胞中过表达USP18,发现其能够明显促进肝癌细胞的凋亡,这表明USP18具有抗癌的功能.反之,敲低细胞中USP18的表达水平,能够有效地抑制NDV诱导的肝癌细胞凋亡.进一步揭示了USP18促进NDV诱导的细胞凋亡的机制,USP18上调了定位于线粒体上的Bax的蛋白水平,Bax能与Bak在线粒体外膜上形成孔道,增加线粒体外膜的通透性,从而促进凋亡蛋白细胞色素C的释放.同时,USP18还能诱导NOXA切割效应凋亡蛋白Caspase-7,进一步促进细胞凋亡.此外,USP18上调干扰素刺激基因ISG12a(IFN-stimu-lated gene 12a)的蛋白水平,抑制ISG12a的泛素化降解,这也是从另一个角度解释了其促进凋亡作用.
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