β细胞去分化:2型糖尿病β细胞功能衰竭机制新解——能“去”…还能“回”?

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胰岛β细胞功能衰退是2型糖尿病的重要发病机制之一,保护和逆转β细胞功能是糖尿病治疗的重要环节.通常认为β细胞功能衰竭是细胞凋亡的结果,但最新研究结果提示高血糖时体内叉头转录因子FoxO1活性丧失,β细胞发生去分化改变,成为具有多向分化潜能的内分泌祖细胞样细胞,部分细胞甚至可以分泌胰升糖素.这一发现对阐明2型糖尿病β细胞功能耗竭的机制、调整糖尿病早期治疗策略,保护而非刺激β细胞、研发促进已去分化的β细胞再次分化回归至功能性β细胞的全新降糖药物,将会有重大的理论意义和临床价值。

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