目的 :探讨榄香烯及PD98059对人胃癌SCG-7901细胞株凋亡的影响,及其与ERK1/2、P38MAPK信号通路的关系。方法:用不同浓度的榄香烯和PD98059处理人胃癌SCG-7901细胞,体外细胞增殖抑制实验(MTT)法检测细胞增殖情况;Western-blot法检测ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)的表达;RT-PCR检测bcl-2 mRNA及bax mRNA的表达;TUNEL法检测胃癌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果:榄香烯和PD98059单独作用都有抑制胃癌细胞增殖的作用,前者呈浓度和时间依赖性,后者则呈时间依赖性但无浓度依赖性,两药联合作用时对胃癌细胞增殖的抑制作用显著大于单一用药时(P<0.05);随榄香烯的浓度增加p-ERK1/2蛋白的表达量增加(P<0.05),总ERK1/2无明显变化;榄香烯(0.08 mg/mL)、PD98059(50μmol/L)及榄香烯+PD98059组作用胃癌细胞24 h,p-P38的表达均高于对照组(P<0.05),且榄香烯+PD98059组较榄香烯组或PD98059组更高(P<0.05);随榄香烯浓度的增加,bax mRNA的表达增加,bcl-2 mRNA的表达降低,且榄香烯+PD98059组表现最显著;实验组细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),具有浓度依赖性(P<0.05),且榄香烯+PD98059组的凋亡率明显高于单一作用组(P<0.05)。结论:榄香烯及PD98059可以抑制胃癌细胞增殖,前者具有时间和浓度依赖性;榄香烯及PD98059还可以促进胃癌细胞凋亡。榄香烯抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的机制包括促进ERK1/2磷酸化和上调pP38MAPK信号通路的表达;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化,但通过上调p-P38 MAPK信号通路的表达而发挥其细胞调节作用。