【摘 要】
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目的:探讨脂多糖(LPS)对哮喘小鼠肥大细胞活化及p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:将24只BALB/c小鼠随机分为3组:A(哮喘组)、B(0.1mg LPS+OVA组)、C(对照组),每组8只,采
【机 构】
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武汉大学人民医院呼吸内科,湖北科技学院临床医学院
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目的:探讨脂多糖(LPS)对哮喘小鼠肥大细胞活化及p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:将24只BALB/c小鼠随机分为3组:A(哮喘组)、B(0.1mg LPS+OVA组)、C(对照组),每组8只,采用免疫佐剂(氢氧化铝)与卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏及用1%OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘小鼠模型。采用免疫组织化学染色SP法半定量测定肺组织中类胰蛋白酶及p38MAPK表达的情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果:与A组相比,B组小鼠肺组织类胰蛋白酶及p38MAPK的MOD显著升高(P<0.05);光镜下,A组支气管黏膜下水肿,管壁平滑肌肥大,基底膜增厚,黏膜皱襞增多,气道、血管周围间质可见大量嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。B组上述情况未减轻,并出现肺泡腔及间质充血。C组气道周围无炎症细胞浸润,肺泡壁结构完整。结论:LPS可明显加重哮喘气道炎症,表明部分机制可能是通过影响肥大细胞活化及p38MAPK信号通路实现的。
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