香烟烟雾提取物对阴茎海绵体一氧化氮合酶和缝隙连接蛋白43的影响

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qinchuanhedian
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

吸烟可导致阴茎血流动力学改变.阴茎血管硬化、血栓形成,引起阴茎海绵体血流改变,影响阴茎勃起功能,使男性勃起功能障碍进一步恶化[1].本研究旨在观察香烟烟雾提取物对阴茎海绵体一氧化氮合酶(NOS)和缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。

其他文献
目的 探讨胃癌淋巴结转移灶多西紫杉醇(TXT)的体外药敏性与多种耐药因子表达的关系.方法 应用TXT对54例胃癌新鲜肿瘤和转移淋巴结组织进行化疗药敏性实验,并对原发灶、淋巴结转移灶行P-gP、GST-π、p53、Survivin免疫组织化学染色.结果 胃癌原发灶中TXT抑制率与P-gP、GST-π呈负相关(均P<0.05),GST-π对TXT抑制率的影响作用大于P-gp;转移淋巴结仅Survivi
目的 观察高原不同海拔地区低氧应激对兔睾丸组织及生精的损害.方法 将平原兔12只随机分为4组,每组3只.A组为对照组,B、C、D组为平原兔在48 h内直接迁饲到海拔4320 m后,1、7、30 d组.随机将6只饲养在海拔2260 m高原兔分为2组,每组3只.E组为高原对照组,F组为高原兔24 h内迁饲到4320m后1 d.各组宰杀后行睾丸组织病理学观察.结果 从平原急进高原4320 m地区后,病理
目的 研究多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对体外培养人骨肉瘤细胞MG-63黏附迁移和侵袭力的影响,并探讨其作用机制.方法 将不同浓度(0、25、50、75、100μmoL/L)的多肽RGDSGG-KLAKLAKK与MG-63细胞混合培养,用比色法测量多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞黏附力的抑制作用,通过transwell小室侵袭模型检测多肽对MG-63细胞侵袭力的影响.观测
目的 观察体外血小板线粒体功能的变化,探讨雌激素抗衰老的机制.方法抽取雌性SD大鼠血小板,每份标本分为空白组和苯甲酸雌二醇(EB)组.观察空白组血小板细胞数量、线粒体△ m、ATP水平在体外随时间的变化情况.EB组用1×10-6 mol/L浓度的苯甲酸雌二醇孵育1h后测定血小板数量、线粒体膜△m、ATP水平,与空白组1 h各项指标进行比较.结果体外血小板数量、△ m和ATP含量随时间推移逐渐降低;
目的 探讨应用MB49细胞建立3种膀胱癌模型及其最佳实验性治疗时机的选择.方法 采用MB49细胞2×106/50μl皮下注射建立膀胱癌皮下模型;5×105/50μl进行膀胱灌注可以建立膀胱癌原位模型;1×105/200μl通过尾静脉注射可以建立膀胱痛肺转移模型.同时通过对模型的观察可以确立模型建立的时间及治疗时机的最佳选择.结果 皮下肿瘤模型在种植后第5天可以触及到实质性肿块,这是实验性治疗的最佳
目的 观察靶向血管内皮生长因子(VEGF)的短发夹RNA(shRNA)对裸鼠人脑胶质瘤中VEGF基因表达的抑制作用.方法 体外培养人脑胶质瘤U251细胞株,建立人脑胶质瘤裸鼠皮下接种模型.将成功造模的30只裸鼠随机分为A、B、C 3组(每组10只),分别给予不同处理.观察肿瘤生长.免疫组织化学检测瘤组织中VEGF蛋白表达及组织内的微血管密度(MVD)改变.结果 治疗5周后,VEGF shRNA组(
B7-H1是共刺激分子B7家族的新成员,其与受体结合后可以诱导特异性T细胞凋亡,是近年来发现与淋巴细胞活化调控和肿瘤免疫逃逸现象有关的重要分子之一.我们采用B7-H1阻断型抗体阻断活化T细胞表面B7-H1的表达,进而检测B7-H1阻断对淋巴细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平以及体外抗膀胱肿瘤免疫效应的影响。
期刊
微小RNA(miRNA)是近年来在真核细胞内发现的一种对基因具有调控作用的、内源性的、非蛋白质编码的小分子RNA,主要通过与靶信使RNA(mRNA)的3'端非翻译区(3'-UTB)完全或部分互补结合,导致靶mRNA降解或转录后翻译抑制,从而调控靶基因的表达。
期刊
目的 观察短发夹RNA(shRNA)对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞磷酸二酯酶5型(PDE5)基因表达的抑制作用,探讨运用RNA干扰(RNAi)技术治疗勃起功能障碍(ED)的可行性.方法 构建靶向大鼠PDE5基因的shRNA重组腺病毒rAd-rPDE5-shRNA,将其转染大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞48 h后,通过荧光标签进行显微计数确定转染效率,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western
目的 构建表达重组凋亡素(VP3)基因的重组逆转录病毒,探讨其对人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型的凋亡诱导活性及机制.方法 克隆VP3基因,重组法构成逆转录病毒载体pLP-LNCX-VP3(pLLVP3),转染PT67细胞进行病毒包装;雌激素皮贴刺激法建立去卵巢裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,观察pLLVP3对肿瘤的生长抑制情况,TUNEL法检测肿瘤凋亡,Western blot印迹法检测VP3、Cas