【摘 要】
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目的 探讨TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用SD小鼠分离心肌细胞,分为4组,空白组正常培养细胞,模型组建立心肌缺血再灌注损伤模型,对照组在模型建立后
【机 构】
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河北医科大学第一医院心外科, 河北省石家庄市,050031
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目的 探讨TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用SD小鼠分离心肌细胞,分为4组,空白组正常培养细胞,模型组建立心肌缺血再灌注损伤模型,对照组在模型建立后采用Cl-free培养,实验组在模型建立后加入终浓度为0.1 mmol/L TMEM16A氯通道抑制剂,记录和观察细胞存活率,GSH-Px、SOD、MDA、LDH酶活性变化及细胞内的Ca2+含量,TMEM16A、NF-ΚB表达变化情况.结果模型组与空白组比较细胞存活率降低、LDH升高(P<0.05),对照组、实验组与模型组相比细胞存活率均升高,LDH均降低(P<0.05).模型组与空白组相比,细胞悬液中MDA含量升高,SOD、GSH-Px降低(P<0.05),对照组、实验组与模型组比较细胞悬液中MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05).空白组心肌细胞Ca2+含量为13.44±11.43,模型组为207.13±19.33,对照组和实验组为43.55±5.39和24.59±3.19,模型组最高(P<0.05).模型组的TMEM16A、NF-ΚB蛋白相对表达水平最高,其次为对照组,实验组和空白组最低,两两对比差异都有统计学意义(P<0.05).结论 TMEM16A氯通道在心肌缺血再灌注损伤中起了重要作用,与增加细胞内氧化应激作用、NF-ΚB活性、细胞内Ca2+含量有一定的相关性.
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