【摘 要】
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目的 观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制.方法 采用Langendorff离体灌流装置、通过停
【基金项目】
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北京市教委科研项目;北京市自然科学基金
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目的 观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制.方法 采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30 min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40 μmol·L-1)分别在停灌30 min前(SIR)与停灌30 min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响.记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压).采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSE mRNA表达.结果 与缺血/再灌注组(L/R)30 min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P＜0.05,P＜0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P＜0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P＜0.05);而大鼠心肌CSE mRNA的表达与CON组差异无显著性.结论 在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关.
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