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免疫检查点抑制剂通过启动并激活肿瘤内T细胞发挥抗肿瘤作用。但免疫系统在识别和杀伤肿瘤细胞的同时，也筛选出具有逃避免疫监视能力的肿瘤细胞，这一过程称为免疫编辑，该机制不仅存在于肿瘤的自然进程，也引起免疫检查点抑制剂的原发和继发性耐药，限制了该类药物在肺癌治疗中的临床应用。肿瘤细胞的抗原负荷、抗原提呈、肿瘤微环境中的免疫细胞浸润、细胞因子分泌、血管生成、代谢因素及肠道微生物群均与耐药有密切关系。深入研究肺癌免疫编辑的细胞学和分子生物学机制，有助于更深入理解免疫检查点抑制剂耐药的过程，并制定更适宜的治疗策略。