【摘 要】
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目的探讨脂多糖(LPS)激活巨噬细胞NLRP3炎性小体的作用。方法用佛波酯诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞。实验分为对照组、LPS组、LPS+NLRP3 si RNA组、LPS+Scrambled si
【机 构】
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中山大学中山医学院病理生理教研室,
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目的探讨脂多糖(LPS)激活巨噬细胞NLRP3炎性小体的作用。方法用佛波酯诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞。实验分为对照组、LPS组、LPS+NLRP3 si RNA组、LPS+Scrambled si RNA组。采用免疫荧光染色检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白ASC的共定位、Western blotting检测NLRP3蛋白的表达、ELISA检测细胞培养上清白介素1β(IL-1β)的浓度。结果与对照组相比,NLRP3和ASC蛋白的共定位明显增多,LPS组NLRP3蛋白的表达增强。LPS还能使细胞培养上清IL-1β的浓度显著升高,NLRP3 si RNA干扰后细胞培养上清IL-1β的浓度显著降低。结论LPS可以促进炎性小体成分NLRP3、ASC的表达,激活NLRP3炎性小体,刺激巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β。
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