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细胞逆转机理及其研究概况
【机 构】
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100850 北京，北京放射医学研究所,100850 北京，北京放射医学研究所
【出 处】
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中华放射医学与防护杂志
【发表日期】
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1995年15期
其他文献
大量炎症介质参与急性肺损伤的病理生理过程，己酮可可碱对TNF、IL-1、CD11/CD18、ICAM-1、PGI2、TXB2、凝血纤溶系统、NO及毒性氧产物有广泛的影响。
肺动脉平滑肌缺氧感受与反应是近年研究缺氧性肺血管收缩反应机制的一个热点，缺氧可减少肺动脉平滑肌细胞胞内活性氧产生，一方面可使细胞膜上钾通道关闭，膜电位降低，导致电压依赖性钙离子通道的开放，使胞浆内钙离子浓度升高、细胞收缩；另一面可激活缺氧诱导因子-1（HIF-1），使其进入核内启动低氧反应基因，引发平滑肌细胞一系列反应，如血管活性物质的生成及细胞收缩反应等。本文就近几年国外有关研究进展作一综述。
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蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡在肺气肿、肺囊性纤维化（CF）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急慢性支气管炎等一些炎症性肺疾病的发病机制中起重要作用。α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是下呼吸道中最主要的蛋白酶抑制剂，为了恢复蛋白酶-抗蛋白酶平衡，α1-AT替代或补充治疗不仅成为先天性α1-AT缺乏症的主要治疗方法，而且也为其它炎症性肺疾病的治疗开辟了新的途径。本文对α1-AT治疗的应用前景进行了综述。
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N-乙酰半胱氨酸（NAC）是含活性巯基化合物，具有清除活性氧，转化为谷胱甘肽，对氧化应激性损伤具有保护作用。本文从NAC对急性肺损伤治疗保护作用机制及其应用现状进行了综述。