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一氧化碳（CO）作为可扩散性气体信息分子，由可诱导性血色素氧化酶（HO-1）和组织性血色素氧化酶（HO-2）产生，在多种病理生理状态下诱导血管舒张，抑制血管的收缩效应，抑制血小板聚集；CO还通过内皮细胞依赖性／非依赖性途径抑制血管平滑肌细胞对ET等因子的增殖反应。
一氧化碳：新的血管介质
【摘 要】
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一氧化碳（CO）作为可扩散性气体信息分子，由可诱导性血色素氧化酶（HO-1）和组织性血色素氧化酶（HO-2）产生，在多种病理生理状态下诱导血管舒张，抑制血管的收缩效应，抑制血小板聚集；CO还通过内皮细胞依赖性／非依赖性途径抑制血管平滑肌细胞对ET等因子的增殖反应。
【机 构】
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同济医科大学附属同济医院外科,同济医科大学附属同济医院外科
【出 处】
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国际外科学杂志
【发表日期】
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1999年26期
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