尼莫地平治疗急性缺血性脑卒中

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文章就尼莫地平治疗急性脑卒中的给药时机、途径、剂量及病情严重程度对治疗的反应进行了综述。

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神经元,尤其是某些脑区的神经元,对缺血、缺氧、低血糖、感染和外伤特别敏感,易发生变性死亡。短暂脑缺血后海马CA1区易出现广泛迟发性神经元死亡。近年来,迟发性神经元死亡(DND)的研究日益受到人们重视,文章着重就DND发生机制的研究进展进行综述,详细阐述了兴奋性氨基酸、蛋白质合成抑制、自由基、细胞凋亡、线粒体基因表达改变与DND产生之间的关系。
蛛网膜下腔出血后继发脑积水死亡率及病残率高,预后不良。但如能早期诊断,及时处理,可大大改善其预后。现对其发生率、发生机理、诊断及治疗作一综述。
颈静脉球瘤较少见,主要发生于颈静脉部的耳蜗鼓室内或颈静脉孔附近,解剖部位复杂。部分肿瘤细胞能分泌儿茶酚胺物质即所谓功能性颈静脉球瘤,临床治疗困难,且易复发。文章复习有关文献,对其发生率、组织病理、临床表现、诊断、分型、治疗及并发症予以综述。
脑梗塞的病理过程中有免疫应答的参与,梗塞区内微环境的改变可引起免疫细胞及免疫分子变化,即早期中性粒细胞的浸润,小胶质细胞的活化及晚期单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润及活化。这些细胞以细胞因子为中心,形成网络,影响着脑梗塞的发展和预后。文章综述了脑梗塞病理过程中的免疫机制,探讨了免疫抑制剂的作用,为脑梗塞的免疫治疗提供理论依据。
血管性痴呆的诊断目前无明确的统一标准,给临床工作者造成一定困难。现介绍4种诊断标准供参考。
脑缺血时谷氨酸(Glu)的过度释放不仅来源于Glu能神经元及其末梢中的Glu递质,而且来源于各种神经元胞体及其末梢和胶质细胞胞浆。神经末梢中所含的Glu释放最早,其次为神经元,最后胶质细胞。递质性Glu释放以胞吐方式进行,需要Ca2+和能量,是脑缺血早期Glu过度释放的主要原因,持续时间短;而胞浆中的代谢性Glu以非Ca2+依赖机制释放,系Glu摄入系统的反向运输,不需要Ca2+和能量,而与细胞内
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脑组织局灶性出血或缺血性卒中可导致远隔部位脑的代谢、机能和局部血流量的变化,即远隔机能障碍(DC)。近年,在脑卒中DC临床征象、产生机制和研究方法学等方面的研究有新进展。
缺血性卒中15%~20%系心源性栓塞和非瓣膜性房颤导致的血流模式改变、心房血栓、左房扩大、二尖瓣结构异常等因素引起。经食道超声心动描记(TEE)是一项检查心脏和主动脉的新超声窗,特别适合探查栓塞时栓子是否来源于心脏或主动脉,总阳性率43%。它对诊断心房内血栓、左室血栓、心内肿瘤、瓣膜赘生物、主动脉弓动脉瘤、房间隔动脉瘤、卵圆孔未闭等有独特的优越性。