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AD是一种慢性神经退行性疾病,是目前最常见的痴呆病因.AD的神经病理学特征是斑块中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的积累、过度磷酸化的tau蛋白促进神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)形成以及神经炎症,这些因素共同导致神经变性和认知衰退[1].众多研究提示,神经炎症机制在AD的发生以及发展过程中起到重要作用,大脑中的持续免疫反应不仅与神经退行性变有关,还会促进和加重Aβ的积累和NFTs的形成.神经炎症与中枢神经系统(central nervous system,CNS)中大规模的神经网络功能有关,与神经炎症相关的神经网络连接中断引发了AD的认知缺陷[2].