探讨天津市大气可吸入颗粒物（PM10）浓度与暴露人群循环系统疾病负担之间的定量关系。
方法收集并整理2001年1月1日至2010年12月31日天津市每日大气主要污染物[PM10、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）]的日均浓度、温度、相对湿度和人群死亡监测数据等，以死亡人数和寿命损失年作为疾病负担指标，采用广义相加模型，利用非参数平滑函数控制时间序列资料中的长期趋势、季节、气象因素和其他一些与时间长期变异有关的混杂因素，定量评价天津市大气PM10与循环系统疾病每日死亡和每日寿命损失年的暴露反应关系。
结果天津市2001年1月1日至2010年12月31日10年期间，大气PM10的日均浓度为117.6 μg/m³；天津市人群循环系统疾病、脑血管病和缺血性心脏病每日死亡平均数分别为38.4、14.8和17.2人，其相应的每日寿命损失年平均数分别为776.8、306.5和326.1人年。天津市大气PM10浓度的增加对上述3种病因别每日死亡的影响均具有统计学意义（P均<0.01），影响效应的最大值均出现在大气PM10滞后0日与滞后1日滑动平均值的浓度（Lag01），其效应值从大到小依次为缺血性心脏病、循环系统疾病和脑血管病，相应的超额危险度（ER）及95%可信区间（CI）分别为0.53%（95%CI 0.35%~0.71%）、0.40%（95%CI 0.28%~0.53%）和0.38%（95%CI 0.19%~0.56%）。天津市大气PM10浓度的增加对上述3种病因别每日寿命损失年的影响均具有统计学意义（P均<0.01），影响效应的最大值均出现在Lag01，其效应值从大到小依次为循环系统疾病、缺血性心脏病和脑血管病，相应的寿命年损失分别为2.86（95%CI 1.79~3.93）、1.59（95%CI 0.95~2.23）和1.07（95%CI 0.43~1.71）人年。多污染模型中，控制SO2后，大气PM10对人群上述3种病因别每日寿命损失年影响的效应值均高于单污染物模型；控制NO2或同时控制SO2和NO2后，大气PM10对上述3种病因别每日寿命损失年影响的效应值均低于单污染物模型，且控制NO2后，对人群脑血管病每日寿命损失年影响的效应不再具有统计学意义（P>0.05）。
结论天津市大气PM10能显著增加暴露人群循环系统疾病负担，且对缺血性心脏病人群影响的效应值更大，提示缺血性心脏病患者更应注意大气污染的防护。