氯胺酮诱导大鼠海马神经元凋亡及机制

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目的 研究氯胺酮对SD大鼠海马神经元的凋亡诱导作用,并探究其作用机制.方法 培养SD大鼠海马神经元细胞,将对数生长期的大鼠海马神经元分为对照组(不加氯胺酮)和实验组(加氯胺酮且其终浓度分别为10、20 μmol/L).24h后,缩胆囊素8肽(CCK-8)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白phospho-细胞外信号调节蛋白激酶(P-ERK)、Bax、Bcl-2的表达.结果 10、20 μmol/L实验组神经元的存活率分别为(73.7±1.5)%和(58.2±2.4)%,明显低于对照组的(97.2±1.8)%(P<0.05);凋亡率分别为(24.5±7.4)%和(34.7±4.9)%,明显高于对照组的(4.7±2.3)%(P<0.05);P-ERK、Bax表达量增加,Bcl-2表达量减少.结论 氯胺酮能够诱导大鼠海马神经元凋亡,可能是通过激活P-ERK、改变Bax/Bcl-2比值实现的.
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