【摘 要】
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目的探讨miR-320a在阿霉素心脏损伤中的作用与机制。方法在体实验中,我们在C57BL6小鼠上建立了阿霉素心脏损伤的动物模型。在造模之前应用重组腺相关病毒转导系统(rAAVs)来调
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科; 心血管病遗传与分子机制湖北省重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81600314);湖北省自然科学基金(2018CFB552)
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目的探讨miR-320a在阿霉素心脏损伤中的作用与机制。方法在体实验中,我们在C57BL6小鼠上建立了阿霉素心脏损伤的动物模型。在造模之前应用重组腺相关病毒转导系统(rAAVs)来调控miR-320a在小鼠体内的表达,干预阿霉素后,通过Real-time PCR检测miR-320a的水平,通过血流动力学、心脏超声和形态学等方法检测各组小鼠心功能和心肌细胞面积。体外实验中,通过转染miR-320a mimics或inhibitor调控能内皮细胞miR-320a表达,检测内皮细胞增殖、凋亡、迁移和成管。结果阿霉素使心脏组织的miR-320a显著上调。高表达miR-320a加重了阿霉素引起的心功能恶化以及心肌细胞肥大。在体外实验中我们发现高表达miR-320a能抑制内皮细胞增殖,促进凋亡,使其迁移及成管能力下降,而采用miRNA inhibitor降低miR-320a表达则能减少阿霉素引起的损伤。同时我们证实VEGF-A是miR-320a的靶点。在体内腺相关病毒靶点回输实验中,在高表达miR-320a的基础上高表达VEGF-A减轻了miR-320a高表达造成的阿霉素对心脏心功能的损伤作用。结论 miR-320a通过调控内皮细胞功能介导了阿霉素的心脏损伤作用,抑制miR-320a具有缓解阿霉素心脏损伤的临床价值。
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