目的 建立小鼠Thl7细胞体外培养方法并研究姜黄素对Thl7细胞分化、功能的影响及机制。方法分离、纯化小鼠脾脏CD4^＋CD25-T细胞，培养体系内加入抗CD3、抗CD28抗体活化，并加入转化生长因子（TGF）-β、白细胞介素（IL）-6、IL-23、抗干扰素-1抗体、抗IL-2抗体等促进Thl7细胞分化。培养的Thl7细胞分为对照组、姜黄素低剂量（5pμmol／L）及高剂量（25μmol／L）组、西罗莫司（100ng／m1）组。流式细胞术检测Thl7细胞比例，荧光定量聚合酶链反应（PCR）及蛋白印迹法检测视黄酸相关孤儿受体（ROR）γt表达水平及信号转导和转录活化因子（STAT）3磷酸化水平，最后检测细胞IL-17A、IL-21mRNA相对表达量。采用t检验、单因素方差分析对实验结果进行统计学处理。结果本方案可明显促进Thl7细胞分化。与对照组相比，姜黄素低组、高剂量组及西罗莫司组Thl7细胞比例明显降低[分别为（54．1±3．4）％、（40．3±2．8）％、（25．8±2．3）％、（25．0±2．0）％，t值为6．15，12．63，12．97，P值均〈0．01]。姜黄素低剂量组、高剂量组及西罗奠司组RORγt的mRNA水平、蛋白水平、STAT3磷酸化水平以及IL-17A、IL-21mRNA水平均较对照组明显降低[（IL-17AmRNA分别为0．81±0．05，0．61±0．05，0．58±0．05，1．01±0．11，t值为4．81，8．52，8．89，；IL-21mRNA分别为0．73±0．06，0．49±0．03，0．59±0．03，1｜12±0．11，t值为5．98，9．22，7．95；P值均〈0．01]，且姜黄素高剂量组IL-21mRNA水平较西罗莫司组降低（P〈0．05）。结论姜黄素体外可以抑制小鼠脾脏CD4^＋CD25^-T细胞向Thl7细胞分化，并抑制IL-17A、IL-21mRNA合成，其机制可能与抑制细胞内孤儿受体RORγt表达及STAT3磷酸化有关。