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有学者认为,凝血机制的异常和血栓形成在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中占重要地位[1],它最终可发展成弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)和多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[2].纤维原样蛋白2(Fgl2)是一种新型的纤维蛋白原,表达于各种类型的细胞,在血栓的形成中发挥重要作用.它能激活凝血酶原酶,继而激发凝血系统,最终形成血栓,导致微循环障碍[3].但Fgl2在SAP发病机制中的作用尚不清楚.本研究检测急性胰腺炎(AP)患者外周血单核细胞和胰腺组织中Fg12的表达,探讨其评估AP严重程度的临床应用价值。