【摘 要】
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目的 观察肾衰泄浊汤对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化模型的影响，并基于TGF-β1介导的下游信号通路探讨其延缓肾间质纤维化可能存在的机制。方法 将SD大鼠其分为正常组、模型组、肾衰泄浊汤组和氯沙坦组。除正常组外，其余三组采用21天腺嘌呤灌胃法进行慢性肾衰竭（CRF）造模。造模结束后，正常组和模型组给予生理盐水，中药组给予18.75g·kg-1浓度的肾衰泄浊汤，西药组给予1.8 mg·kg-1浓度的氯沙坦
【基金项目】
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国家自然科学基金（81260578）； 江西中医药大学校级研究生创新专项资金项目（JZYC21S08）；
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目的 观察肾衰泄浊汤对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化模型的影响，并基于TGF-β1介导的下游信号通路探讨其延缓肾间质纤维化可能存在的机制。方法 将SD大鼠其分为正常组、模型组、肾衰泄浊汤组和氯沙坦组。除正常组外，其余三组采用21天腺嘌呤灌胃法进行慢性肾衰竭（CRF）造模。造模结束后，正常组和模型组给予生理盐水，中药组给予18.75g·kg-1浓度的肾衰泄浊汤，西药组给予1.8 mg·kg-1浓度的氯沙坦，每日1次，连续灌胃28d。取材后，采用HE染色和Masson染色观察肾组织病理组织变化；检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的含量；酶联免疫法检测尿中胱抑素C（Cys-C）和血清中结缔组织生长因子（CTGF）、骨形态蛋白-7（BMP-7）的含量；qRT-PCR法和Western Blot法检测TGF-β1、Smad7、CTGF和BMP-7的mRNA和蛋白的表达；免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）和纤连蛋白（FN）的表达情况。结果 与模型组相比，肾衰泄浊汤可以降低CRF大鼠血清Scr、BUN、CTGF的含量（P＜0.01）,提高血清BMP-7的含量（P＜0.05）,降低尿液Cys-C的含量（P＜0.05）;改善炎性细胞浸润及纤维化等病理情况；降低肾组织TGF-β1、CTGF的mRNA和蛋白表达（P＜0.05）,提高Smad7、BMP-7的mRNA和蛋白表达（P＜0.05）;降低肾组织α-SMA、CollagenⅠ、FN的阳性表达水平（P＜0.01）。结论 肾衰泄浊汤能够改善CRF大鼠肾间质纤维化情况，其机制可能是通过干预TGF-β1/Smad信号通路，抑制或缓解细胞外基质（ECM）堆积。
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