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目的 探讨microRNA-145(miR-145)靶向沉默PLK1基因对肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响及相关机制.方法 采用lipofectamine 2000试剂将miR-145转染肾小管上皮细胞,按不同转染结果分为对照组、阴性对照组及miR-145转染组,采用RT-PCR法检测肾小管上皮细胞中miR-145水平,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞转染miR-145后细胞周期的分布,采用Western blot实验检测胃癌细胞Bax、Cyclin B1、PCNA及Bcl-2的表达水平,采用荧光素酶报告实验检测miR-145与PLK1基因的靶向关系.结果 RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞miR-362表达水平(4.1±0.6)显著高于对照组(1.2±0.2)和阴性对照组(1.3±0.3)(P＜0.05).CCK-8实验显示肾小管细胞转染miR-145后,肾小管细胞的增殖水平低于对照组及阴性对照组(P＜0.05).采用流式细胞术显示各组肾小管细胞G0/G1期比例比较,差异无统计学意义(P＞0.05).miR-145转染组肾小管细胞S期比例为(14.16±2.82)％,显著低于对照组[(21.22±3.81)％]及阴性对照组[(22.56±2.69)％](P＜0.05);miR-145转染组肾小管细胞G2/M期比例为(26.37±4.51)％,显著高于对照组[(24.57±2.02)％]及阴性对照组[(22.46±2.74)％](P＜0.05).miR-145组 Bax 相对水平为(0.36±0.04),显著高于对照组(0.25±0.03)及阴性对照组(0.24±0.04)(P＜0.05).miR-145 组 Cyclin B1、PCNA、Bcl-2相对水平分别为(0.18±0.03)、(0.27±0.03)、(0.16±0.02),显著低于对照组[(0.28±0.02)、(0.36±0.04)、(0.32±0.03)]及阴性对照组[(0.30±0.03)、(0.40±0.03)、(0.33±0.03)](P＜0.05).通过生物信息学预测结果显示miR-145可与PLK1基因的3′-UTR结合,经荧光素酶报告基因实验进行验证,显示肾小管细胞在共转染miR-145及PLK1野生型载体后,荧光素酶相对活性显著下降(P＜0.05),其他各实验组的肾小管上皮细胞的荧光素酶相对活性无明显下降(P＜0.05).RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞PLK1基因表达水平(0.31±0.13)显著低于对照组(1.03±0.15)及阴性对照组(1.04±0.17)(P＜0.05).结论 miR-145可靶向抑制肾小管上皮细胞中PLK1基因表达水平,抑制细胞的增殖能力,诱发细胞发生凋亡,为肾纤维化治疗提供实验依据.