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研究表明,重症心力衰竭患者不仅心脏的收缩和舒张功能受损,其血管内皮功能也相应受到了损害[1].这是因为心力衰竭时,神经体液系统被激活,血管内皮产生多种血管收缩因子,而血管内皮细胞舒张因子一氧化氮(NO)产生量却减少了.NO作为一种强有力的内源性血管舒张因子,主要负责维持基础血管张力,同时也可能在抑制和调节血小板凝集、白细胞吸附和细胞更新与凋亡方面起着重要作用.