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目的
检测胰腺导管腺癌及相应癌旁胰腺组织TGF-β激活激酶1(TAK1)、磷酸化TAK1(p-TAK1)的表达及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的浸润密度,分析二条途径之间的相关性及其与肿瘤临床病理特征的相关性。
方法应用免疫组化法检测57例胰腺癌及35例相应癌旁正常胰腺组织TAK1、p-TAK1及TAM标志物CD68蛋白的表达,计算TAM浸润密度,采用SPSS18.0软件分析它们之间及其与临床病理特征间的关系,采用多因素Logistic回归分析胰腺癌TNM分期的独立危险因素。
结果胰腺癌组织TAK1、p-TAK1蛋白的阳性表达率分别为42.1%(24/57)和40.4%(23/57),显著高于癌旁组织的14.3%(5/35)和11.4%(4/35);胰腺癌组织CD68阳性的TAM高密度浸润者占38.6%(22/57),显著高于癌旁组织的8.6%(3/35),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。TAK1蛋白表达与胰腺肿瘤的最长径、分化程度、淋巴结转移、远处转移、临床分期显著相关;p-TAK1蛋白表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、远处转移、临床分期显著相关;TAM浸润密度与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、远处转移、临床分期显著相关(P值均<0.05)。胰腺癌组织TAK1、p-TAK1表达水平均与TAM的浸润密度呈正相关(P值均<0.01)。多因素Logistic回归分析显示胰腺癌组织TAM高密度浸润是高等级TNM分期的独立危险因素(P=0.002,OR=129.5,95%CI 6.2~2718.6)。
结论TAK1途径及TAM在胰腺癌的发生和发展过程中具有重要作用,并且两种机制可能存在一定的协同作用。