论文部分内容阅读
p53是最重要的肿瘤抑制基因之一，各种应激反应损伤后p53短期内即可在细胞内累积，并作为转录因子调节许多下游的凋亡相关基因表达，诱导凋亡的发生．研究表明在抗肿瘤治疗过程中，放化疗在杀伤肿瘤细胞的同时损伤增生活跃的淋巴、造血及肠上皮细胞，产生抗肿瘤的副效应，而p53介导的凋亡是产生这种副效应的关键因素．一种新的1353特异性抑制剂PFT-α(p-fifty three inhibitor，PFT-α)，可以暂时的可逆性抑制p53介导的凋亡发生，因此成为克服抗肿瘤治疗副效应和研究p53功能的有效工具．