探讨β1受体阻滞剂是否通过Toll样受体4 /核转录因子-κB （TLR4/NF-κB）信号通路抑制脓毒症大鼠心肌炎症反应。
方法按随机数字表法将3月龄250～300 g清洁级雄性Wistar大鼠分配至假手术组（S组）、脓毒症模型组（CLP组）、β1受体阻滞剂艾司洛尔干预组（ES组）、TLR4受体拮抗剂干预组（E5564组），每组15只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型；S组仅剖腹，不进行盲肠结扎、穿孔。S组、CLP组、E5564组关腹后皮下注射0.9%氯化钠（NaCl）2.0 mL/kg补液；除皮下补液外，ES组经尾静脉持续泵入艾司洛尔15 mg·kg-1·h-1，E5564组于术前1 h经尾静脉持续泵入E5564 0.3 mg·kg-1·h-1。各组于制模后6 h采集标本，采用PU电传导心电监护仪监测平均动脉压（MAP）及心排血指数（CI），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白Ｉ（cTnI）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测心肌组织TLR4、NF-κB p65、IL-1β、TNF-α蛋白表达。
结果各组大鼠MAP比较差异均无统计学意义。与S组相比，CLP组CI明显降低，血清cTnI、IL-1β、TNF-α水平明显升高，心肌组织TLR4、NF-κB p65、IL-1β、TNF-α蛋白表达水平明显上调。与CLP组比较，ES组和E5564组CI均明显升高（mL·s-1·m-2：58.6±4.3、58.9±4.4比41.2±3.9，均P<0.01），血清cTnI、IL-1β、TNF-α水平明显降低〔cTnI（μg/L）：1 113.81±26.64、1 115.74±25.90比1 975.96±42.74，IL-1β（ng/L）：39.6±4.3、38.9±4.4比61.2±3.9，TNF-α（ng/L）：43.1±2.8、48.7±2.6比81.3±4.4，均P<0.01〕，心肌组织NF-κB p65、IL-1β、TNF-α蛋白表达水平显著下调（NF-κB p65/β-actin：0.31±0.03、0.43±0.04比0.85±0.08，IL-1β/β-actin：0.28±0.05、0.32±0.03比0.71±0.06，TNF-α/β-actin：0.18±0.04、0.28±0.03比0.78±0.07，均P<0.01），而TLR4蛋白表达水平差异无统计学意义（TLR4/β-actin：0.89±0.07、0.87±0.09比0.95±0.09，均P>0.05）。ES组与E5564组CI和血清cTnI、IL-1β、TNF-α水平以及心肌组织TLR4、NF-κB p65、IL-1β、TNF-α蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。
结论β1受体阻滞剂艾司洛尔可能通过TLR4/NF-κB信号通路抑制脓毒症大鼠心肌炎症反应，从而减轻脓毒症心肌损伤。