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目的 探究阿司匹林（aspirin）对急性肺损伤（acute lung injury, ALI）时细胞焦亡的影响及机制。方法 动物实验将SD大鼠分为对照组（control）、模型组（model）、模型+阿司匹林组（model+aspirin）,每组各10只。采用脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）腹腔注射复制ALI大鼠模型。细胞实验将人支气管上皮细胞（BEAS-2B）分为control组、LPS组及LPS+aspirin组。HE染色观察肺组织形态、测定肺湿/干质量比（W/D）、酶联免疫吸附法（ELISA）测定乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量、碘化丙啶（PI）染色检测细胞焦亡率、Western blot检测NLRP3/caspase-1/GSDMD通路蛋白表达。利用Lipofectamine?2000构建NLRP3过表达，检测过表达对aspirin抑制LPS诱导BEAS-2B细胞焦亡及NLRP3/caspase-1/GSDMD通路的影响。结果 与control组相比，model组大鼠肺组织出现明显病理损伤，W/D,IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白表达均明显增加。Aspirin处理后能够改善ALI大鼠肺组织损伤，降低上述指标。与动物实验结果一致，LPS能够激活NLRP3/caspase-1/GSDMD通路诱导的BEAS-2B焦亡。Aspirin处理后能够抑制LPS对BEAS-2B细胞焦亡作用。与LPS+aspirin组相比，过表达NLRP3能够逆转aspirin对LPS诱导BEAS-2B细胞焦亡作用，促进NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白表达。结论 Aspirin能够通过调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路并抑制LPS诱导的ALI细胞焦亡，改善肺损伤。