目的研究偏痛汤1号对偏头痛模型大鼠硬脑膜和外周血浆中降钙素基因相关肽（calclitonin gene-related peptide, CGRP）,前列腺素E₂（prostaglandin E₂,PGE₂）,肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）表达的影响,探讨该方干预神经源炎性痛敏性偏头痛的作用机制。方法将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药（琥珀酸舒马普坦）对照组[9.72 mg/（kg·d）]、偏痛汤对照组[5 mg/（kg·d）],偏痛汤1号高、中、低剂量组[20、10、5 mg/（kg·d）],每组6只,各组连续灌胃7 d。末次给药1 h后,给予大鼠10 mg/kg硝酸甘油颈部皮下注射,正常组大鼠颈部皮下注射等体积生理盐水,观察大鼠行为学表现。ELISA检测CGRP、PGE₂、TNF-α蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组挠头、爬笼、咬尾次数均增多（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,各用药组耳红出现时间延迟、咬尾次数减少（P<0.05,P<0.01）。阳性药对照组和偏痛汤1号低剂量组挠头次数减少（P<0.01）。与正常组比较,模型组硬脑膜CGRP蛋白表达呈上升趋势（P=0.658）,血浆CGRP蛋白、硬脑膜及血浆PGE₂、TNFα蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,偏痛汤1号高、低剂量组硬脑膜CGRP蛋白表达呈下降趋势（P=0.658,P=0.266）,阳性药对照组、偏痛汤1号中剂量组血浆CGRP蛋白表达下调（P<0.05）,偏痛汤1号中剂量组硬脑膜PGE₂蛋白表达下调（P<0.05）,阳性药对照组、偏痛汤1号低剂量组硬脑膜TNF-α蛋白表达均下调（P<0.05）,阳性药对照组、偏痛汤对照组血浆TNF-α蛋白表达下调（P<0.05）。结论偏痛汤1号抑制神经源炎性痛敏性偏头痛的机制可能与调节CGRP/PGE₂/TNF-α蛋白表达水平有关。