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目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)(Akt-GSK3β)通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用.方法 健康雄性SD大鼠216只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=54):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、溶媒对照组(I组)和丙泊酚后处理组(P组),除S组外,其余各组采用线栓法阻塞大脑中动脉1h,P组在再灌注即刻开始股静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1 ·h-1,输注时间2h,S组和I/R组给予等容量生理盐水,I组给予等容量10％脂肪乳.于术后3、7、14和28 d时分别取6只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,再分别取6只大鼠,采用Western blot法检测缺血侧海马Akt、GSK3β及磷酸化Akt、GSK3β表达水平,于术后28 d时取6只大鼠,采用免疫荧光法检测缺血侧海马齿状回(DG)神经元再生情况.结果 与S组比较,I/R组、I组和P组脑梗死体积增加,海马DG区新生神经元数量升高,I/R组和I组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平降低,P组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高(P＜0.05)；与I/R组比较,P组脑梗死体积降低,海马DG区新生神经元数量升高,海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠具有长时程脑保护效应,其机制与Akt-GSK3β通路有关。