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目的研究阿片受体在IL-1β致热大鼠发热过程中的作用及机制。方法经大鼠侧脑室微量注射纳洛酮和（或）IL-1β，观察大鼠体温变化情况，并测定下丘脑中cAMP含量和HSP70表达。结果纳洛酮能够减弱IL-1β致热效应，同时下丘脑中cAMP含量和HSP70表达水平也相应减少（P〈0．01）。结论阿片受体拮抗剂纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热，其机制可能与降低下丘脑中cAMP的合成有关；同时可见HSP70表达水平降低。