目的观察NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)Lewis大鼠模型的治疗效果,并探索可能的治疗机理。方法 20只Lewis大鼠建立EAM动物模型:双足底注射心肌C蛋白片段和完全弗氏辅佐剂的油状混合物,腹腔注射百日咳毒素。大鼠随机等分为治疗组和模型对照组,每组各10只。治疗组腹腔注射5 mg·kg-1·d-1L-NAME,从免疫注射术后第1天开始连续20 d,1次/d。对照组相同时间内给予相同剂量生理盐水腹腔注射。治疗结束后第1天处死动物,心脏取材,进行系列检测。其中组织病理学石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色检测心肌炎症分级,免疫组织化学染色检测T淋巴细胞浸润,天狼星红染色检测心肌胶原纤维含量,硝酸还原酶法检测NO水平,明胶酶谱法检测胶原酶活性。结果与对照组比较,L-NAME治疗组心肌炎症级别下降[(3.42±0.31)vs(2.51±0.22),P<0.01]、T淋巴细胞浸润数目减少[(28.2±4.6)vs(13.2±1.9),P<0.01]、心肌间质纤维化级别下降[(2.33±0.26)vs(1.14±0.17),P<0.01]、血清NO水平降低[(68.34±8.61)μmol/L vs(45.71±6.53)μmol/L,P<0.01],明胶酶活性降低[(254 526±4 729)vs(184 712±3 869),P<0.01]。结论 L-NAME抑制EAM病理发展过程,其机制可能与通过降低NO水平和明胶酶活性,从而降低心肌炎症细胞浸润,延缓心肌间质纤维化有关。