【摘 要】
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目的 探讨西维来司他(sivelestat,SV)对急性肺损伤小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制.方法 C57BL/6雄性小鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组(CON)、模型组(LPS)、模型+SV组(LPS+SV)、模型+NLRP3炎症小体抑制剂组(LPS+OLT).腹腔注射LPS制备急性肺损伤小鼠模型,通过Western blot方法检测NLRP3、p-NF-κB、CASPASE-1、IL-1β、IL-18和NE蛋白表达变化;利用ELISA法检测肺组织中IL-1β表达水平;HE染色法观察肺组
【机 构】
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湖北科技学院药学院,湖北咸宁437100;湖北科技学院糖尿病心脑血管湖北省重点实验室;湖北科技学院护理学院
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目的 探讨西维来司他(sivelestat,SV)对急性肺损伤小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制.方法 C57BL/6雄性小鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组(CON)、模型组(LPS)、模型+SV组(LPS+SV)、模型+NLRP3炎症小体抑制剂组(LPS+OLT).腹腔注射LPS制备急性肺损伤小鼠模型,通过Western blot方法检测NLRP3、p-NF-κB、CASPASE-1、IL-1β、IL-18和NE蛋白表达变化;利用ELISA法检测肺组织中IL-1β表达水平;HE染色法观察肺组织病理学变化.结果 LPS组有明显的炎症浸润,肺湿干重比明显增加,肺组织中NLRP3、p-NF-κB、CASPASE-1、IL-1β、IL-18和NE等蛋白表达增多.SV预处理组明显改善了炎症浸润,降低了肺湿干比,且下调了 NE、p-NF-κB、NLRP3、CASPASE-1、IL-18蛋白的表达.结论 SV对LPS诱导的急性肺损伤具有保护作用,其机制与抑制中性粒细胞弹性蛋白酶及NLRP3炎症小体活化有关.
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慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmona-ry disease,COPD)与慢性炎症反应有关,是一种不完全可逆性气流受限、进行性发展的对人类生命质量有严重危害的疾病[1] ,位居全球死亡原因第 3位[2].COPD患者每年约发生0. 5 ～3. 5 次的急性加重,称慢性阻塞性肺疾病急性加重( acute exacer-bation of chronic obstructive pulmonary disease, AE-COPD) ,是COPD患者死亡的重要因素[3].中
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