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目的:探讨LncRNA唐氏综合征细胞黏附分子反义RNA 1（DSCAM-AS1）在寻常型银屑病皮损组织中的表达，并观察其对白细胞介素22（IL-22）诱导的角质形成细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR法分别检测37例寻常型银屑病患者皮损组织、37例行整形手术者正常皮肤组织以及IL-22（100μg/L）刺激24 h的角质形成细胞HaCaT、未处理HaCaT细胞中DSCAM-AS1和miR-199b-3p的表达水平。体外培养HaCaT,分别转染DSCAM-AS1小干扰RNA、miR-199b-3p模拟物或共转染DSCAM-AS1小干扰RNA与miR-199b-3p抑制剂后，用100μg/L的IL-22干预24 h,分别设相应阴性对照，并以未处理细胞为空白对照。采用qRT-PCR法检测细胞中DSCAM-AS1和miR-199b-3p表达，CCK-8法检测细胞增殖，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡，Western blot法检测CyclinD1、Bax、Bcl-2及IL-6R/STAT3信号通路相关蛋白IL-6R和STAT3蛋白的表达。利用双荧光素酶报告实验验证DSCAM-AS1和miR-199b-3p的靶向调控关系。结果:与正常皮肤组织比较，寻常型银屑病皮损组织中DSCAM-AS1表达增加，miR-199b-3p表达降低（P＜0.05）;HaCaT细胞经IL-22刺激后，DSCAM-AS1表达增加，miR-199b-3p表达降低（P＜0.05）。敲减DSCAM-AS1或过表达miR-199b-3p可降低IL-22刺激的HaCaT细胞增殖能力及CyclinD1、Bcl-2、IL-6R和STAT3蛋白表达，提高细胞凋亡率及Bax蛋白表达（P＜0.05）。DSCAM-AS1靶向结合并负调控miR-199b-3p。敲减miR-199b-3p可部分逆转DSCAM-AS1沉默对IL-22刺激的HaCaT细胞增殖、凋亡及IL-6R/STAT3信号通路的影响（P＜0.05）。结论:DSCAM-AS1在寻常型银屑病皮损组织及IL-22刺激的HaCaT细胞中表达增加，敲减其表达可抑制IL-22刺激的HaCaT细胞增殖，并促进细胞凋亡，其机制与靶向miR-199b-3p并阻断IL-6R/STAT3信号通路有关。