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目的高迁移率族蛋白B1（HMGB1）通过影响线粒体自噬参与肿瘤细胞能量代谢,文中旨在探讨缺氧环境下HMGB1对线粒体生物合成以及细胞能量代谢的影响。方法 HepG2细胞设常氧对照组（细胞在含5%CO2的正常培养箱中培养）、缺氧对照组（细胞在1%O2+5%CO2+94%N2三气培养箱中培养）、HMGB1siRNA缺氧组（细胞转染HMGB1siRNA后于1%O2+5%CO2+94%N2三气培养箱中培养）和siRNA缺氧对照组（细胞转染阴性对照siRNA后于1%O2+5%CO2+94%N2三气培养箱中培养）。MTS法检测各组细胞增殖的速度,RT-PCR和Western blot检测各组细胞线粒体生物合成相关分子表达变化,透射电镜观察细胞内线粒体形态和数量,ATP试剂盒检测细胞内ATP含量。结果 HMGB1siRNA缺氧组细胞在48 h、72 h的吸光度值明显低于缺氧对照组和siRNA缺氧对照组（P<0.05）。当HMGB1表达被抑制后,PGC1α、NRF1和TFAM的相对表达量明显低于缺氧对照组和siRNA缺氧对照组（P<0.05）。Western blot结果显示,在缺氧培养24 h后,PGC1α、NRF1和TFAM蛋白的相对表达量明显高于常氧对照组（0.494±0.210 vs 0.090±0.020,1.080±0.470 vs 0.581±0.190,1.585±0.340 vs 0.792±0.350,P<0.05）。当HMGB1表达被抑制后,PGC1α、NRF1和TFAM蛋白的相对表达量明显低于缺氧对照组和siRNA缺氧对照组（P<0.05）。与缺氧对照组相比,HMGB1 siRNA缺氧组细胞内ATP含量明显下降,以缺氧12 h和24 h最为明显（P<0.05）。结论 HMGB1通过调控线粒体生物合成,维持细胞能量代谢,使细胞在不利于自身生长的缺氧环境下继续增殖。