【摘 要】
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高脂诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)会导致肝脏出现糖原合成减少,肝糖输出增加和肝糖异生作用增强,导致外周血糖升高,诱发2型糖尿病(T2DM)。对胰岛素受体后PI3K/Ak
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高脂诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)会导致肝脏出现糖原合成减少,肝糖输出增加和肝糖异生作用增强,导致外周血糖升高,诱发2型糖尿病(T2DM)。对胰岛素受体后PI3K/Akt/GSK-3信号通路的研究表明,信号传导减弱或受阻是导致肝脏糖代谢调节能力下降的主要原因。本文主要探讨IR环境下肝胰岛素PI3K/Akt/GSK-3信号通路中各级联蛋白的活性变化,旨在为揭示IR机制及研究制定重建血糖平衡的有效措施提供参考。
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