【摘 要】
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目的 探讨黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路修复脾虚湿困大鼠小肠黏膜损伤的机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(900 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖低剂量组(300 mg·kg-1·d-1)、参苓白术散组(2.5 g·kg-1·d-1)。除对照组外,其余组给予高脂低蛋白饲料加力竭游泳,连续8
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81803864）； 山东省医药卫生科技发展计划项目（2016WS0578）；
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目的 探讨黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路修复脾虚湿困大鼠小肠黏膜损伤的机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(900 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖低剂量组(300 mg·kg-1·d-1)、参苓白术散组(2.5 g·kg-1·d-1)。除对照组外,其余组给予高脂低蛋白饲料加力竭游泳,连续8周,建立脾虚湿困大鼠模型。造模成功后,黄芪多糖及参苓白术散灌胃给药,持续2周。每周称体质量;测量各组大鼠小肠推进率;ELISA法检测各组大鼠D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）水平;qPCR法检测小肠组织Wnt1、β-catenin、CyclinD1、C-MYC mRNA的表达,Western blot法检测小肠组织Wnt1、β-catenin、CyclinD1、C-MYC蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组体质量显著低于对照组（P<0.01）,血清D-LA、DAO水平显著升高（P<0.01）,小肠推进率显著降低（P<0.01）,Wnt1、β-catenin、CyclinD1、C-MYC mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组相比较,黄芪多糖高、中剂量组体质量显著高于模型组（P<0.05）。黄芪多糖高、中、低剂量组D-LA、DAO显著低于模型组（P<0.05,P<0.01）,黄芪多糖高、低剂量组小肠推进率显著升高（P<0.05,P<0.01）,黄芪多糖高、中、低剂量组Wnt1、β-catenin、C-MYC蛋白水平显著降低（P<0.01）,黄芪多糖高、中剂量组CyclinD1蛋白水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,黄芪多糖高、中、低剂量组Wnt1、β-catenin mRNA表达显著降低（P<0.01）,黄芪多糖高、中剂量组CyclinD1、C-MYC mRNA水平显著降低（P<0.01）。结论 黄芪多糖可能通过下调脾虚湿困模型大鼠小肠组织Wnt/β-catenin通路蛋白表达,修复肠道黏膜损伤,发挥益气健脾利湿功效的作用。
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