论文部分内容阅读
许多研究证明心力衰竭及心肌缺血时循环中的内皮素．1（endothelin-1，ET-1）的浓度升高，最终导致心肌细胞肥大以及心脏成纤维细胞（CFs）增殖和胶原合成。本实验室曾报道奥帕曲拉（Omapatrilat，OMA）呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成，此作用部分通过B2受体介导，但OMA对心肌肥大及其机制目前尚未见报道。本研究探讨OMA抗心肌肥大的作用及其是否与NO／cGMP及PKC调控有关。