目的:研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin、Bcl-2表达,探讨Hp相关胃癌的发生机制。方法:用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化检测Survivin、Bcl-2蛋白的表达水平。结果:Hp阳性感染率、Survivin、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升。CAG组、IM组、AH组和AC组Hp感染率较CSG组明显升高(P<0.05)。CAG组、IM组、AH组、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P<0.05,P<0.01);IM组、AH组、GC组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P<0.05,P<0.01)。AH组和GC组Hp感染与Survivin的表达呈正相关(P<0.01,P<0.05);IM组、AH组和GC组Hp感染与Bcl-2的表达也呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论:Survivin、Bcl-2是Hp感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的过程。