目的探讨急性脑梗死患者P2Y12和CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用的相关性。方法采用PCR-RFLP法对111例急性脑梗死患者进行P2Y12和CYP2C19基因多态性检测,根据P2Y12基因上G52T位点是否存在突变分为G52T突变组和G52T非突变组,根据CYP2C19基因分型情况分为快代谢型(EM)组、中代谢型(IM)组和慢代谢型(PM)组,比较同基因不同分型各组患者应用氯吡格雷治疗前后血小板CD62P、纤维蛋白原受体1 (PAC-1)表达和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化。结果根据P2Y12基因分, G52T突变组36例(32.4%), G52T非突变组75例(67.6%)。根据CYP2C19基因分, EM组42例(37.8%), IM组53例(47.7%), PM组16例(14.5%)。用药前,同基因不同分型各组CD62P、 PAC-1表达水平和NIHSS评分组间比较无显著差异(P> 0.05)。与用药前相比,给予氯吡格雷第7日和第14日, G52T突变组、 G52T非突变组、 EM组和IM组CD62P、 PAC-1表达水平及NIHSS评分均显著减少(P <0.05), PM组CD62P、 PAC-1表达有降低趋势,但无显著差异(P>0.05)。组间比较显示, G52T突变组和非突变组各指标均无显著差异(P> 0.05), EM组各指标均显著低于PM组(P <0.05)。结论急性脑梗死患者P2Y12基因G52T位点突变可能与氯吡格雷抗血小板作用无关, CYP2C19基因多态性可影响氯吡格雷的抗血小板作用和临床疗效。