【摘 要】
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肝星状细胞(HSC)凋亡是肝纤维化逆转的主要机制之一。人和大鼠的HSC表达低亲和力神经生长因子受体p75,当p75与神经生长因子(NGF)结合时可引起细胞凋亡。本研究通过建立四氯化
【机 构】
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上海第二医科大学附属第九人民医院消化科,上海第二医科大学附属第九人民医院消化科,
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肝星状细胞(HSC)凋亡是肝纤维化逆转的主要机制之一。人和大鼠的HSC表达低亲和力神经生长因子受体p75,当p75与神经生长因子(NGF)结合时可引起细胞凋亡。本研究通过建立四氯化碳(CCl_4)肝纤维化大鼠模型,对肝纤维化自发逆转过程中HSC凋亡和p75表达进行了研究。
Apoptosis of hepatic stellate cells (HSC) is one of the main mechanisms of liver fibrosis reversal. Human and rat HSCs express a low affinity nerve growth factor receptor, p75, which causes apoptosis when p75 binds to nerve growth factor (NGF). In this study, through the establishment of carbon tetrachloride (CCl 4) hepatic fibrosis rat model of spontaneous reversal of hepatic fibrosis during HSC apoptosis and p75 expression were studied.
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