伯氏疟原虫氯喹敏感株和抗性株感染红细胞精脒合成酶体内观察

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给伯氏疟原虫氯喹敏感株(CS)和抗氯喹株(CR)感染鼠腹腔注入~3H-丁二胺(0.74MB_q/鼠),4h后用荧光法与液闪法测定CS、CR感染RBC中产生的~3H-精脒量,以示精脒合成酶的活力(以dpra/10~9感染RBC表示),并观察了氯喹对酶活力的影响。两株感染RBC的酶活力在治疗前接近,CS为59 987.9±17403(16),CR为53818.4±15565(13)。氯喹治疗20h后CS与CR分别为20033±3260(8)与65304±20176(11)即CS酶活力降低66.6%,CR的活力不变,推测氯喹对两株疟原虫感染RBC精脒抑制的差异点是在精眯合成酶环节。 Cyclodextrine (~ 0.74MB_q / mouse) was injected intraperitoneally into the mice infected with chloroquine sensitive strains (CS) and chloroquine resistant strains (CR) of Plasmodium berghei. Four hours later, CS and CR were detected by fluorescence and liquid scintigraphy The amount of 3H-spermidine produced was used to show the activity of spermidine synthase (expressed as dpra / 10-9 infected RBC) and the effect of chloroquine on the enzyme activity was also observed. The enzyme activities of two infected RBCs were similar before treatment, with a CS of 59 987.9 ± 17403 (16) and a CR of 53818.4 ± 15565 (13). After 20 h of chloroquine treatment, the CS and CR were 20033 ± 3260 (8) and 65304 ± 20176 (11), respectively. That is, the CS activity decreased by 66.6% and the viability of CR remained unchanged. Point is fine in the synthetic enzyme link.
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