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目的:观察CMKLR1 过表达在大鼠非酒精性脂肪性肝炎脂肪组织中的作用及意义.方法:制备携带大鼠CMKLR1 基因的慢病毒载体.12 周龄雄性SD 大鼠随机分4 组:对照12 只;模型12 只;转染12 只,空转染6 只.对照普通饮食;余高脂饮食;第1 天转染组尾静脉注射病毒液100 μL,空转染组注射空病毒液100 μL,余注射PBS 100 μL.分批处死空转染组评价转染效率.第8、12 周,分批处死大鼠,留肝、脂肪组织.结果:(1)肝HE 示:对照大鼠肝细胞条索清晰;模型组8 周出现单纯性脂肪肝;12 周出现非酒精性脂肪性肝炎;转染组肝病理程度比同期模型组轻.(2)模型组与同期对照组相比脂肪组织中CMKLR1 mRNA和蛋白表达增加,但差异无统计学意义,转染组比同期模型组显著增高(P ＜0.05);模型组大鼠与同期对照组相比脂肪组织中脂联素基因和蛋白表达降低,转染组比同期模型组显著增高(P ＜0.05).结论:(1)高脂饮食12 周成功建立了大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型;(2)脂肪组织中CMKLR1 过表达可显著改善大鼠非酒精性脂肪性肝炎时肝组织病理学改变.