【摘 要】
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目的探究二氢丹参酮Ⅰ能否抑制脂磷壁酸(LTA)诱导的巨噬细胞炎症反应及其作用机制。方法以LTA为刺激剂,激活巨噬细胞,建立体外炎症模型,用Griees试剂法检测二氢丹参酮Ⅰ对LPS
【机 构】
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大理大学药学与化学学院,上海交通大学药学院细胞与治疗抗体工程研究中心
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目的探究二氢丹参酮Ⅰ能否抑制脂磷壁酸(LTA)诱导的巨噬细胞炎症反应及其作用机制。方法以LTA为刺激剂,激活巨噬细胞,建立体外炎症模型,用Griees试剂法检测二氢丹参酮Ⅰ对LPS诱导的NO产生的影响,并用免疫蛋白印记法检测JNK、ERK、p-38、p65以及Akt磷酸化水平。结果二氢丹参酮Ⅰ能够抑制LTA诱导的NO产生,对JNK和ERK的活化无影响,但是可以抑制p38MAPK的活化,同时二氢丹参酮Ⅰ浓度依赖性地促进p65及Akt的活化。结论二氢丹参酮Ⅰ对LTA诱导的NO产生有显著抑制效果,其作用机制与抑
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