【摘 要】
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背景目前认为氧化损伤机制在年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病中起着重要作用，主要与血一视网膜屏障的破坏有关，而Mailer细胞是稳定血一视网膜内屏障功能的主要细胞成分。研究表明，
【基金项目】
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浙江省自然科学基金项目（Y206706）
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背景目前认为氧化损伤机制在年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病中起着重要作用，主要与血一视网膜屏障的破坏有关，而Mailer细胞是稳定血一视网膜内屏障功能的主要细胞成分。研究表明，表皮生长因子（EGF）可促进实验动物视网膜Muller细胞的增生和迁移，但其对人Muller细胞的作用研究较少。目的探讨EGF对体外氧化损伤的人眼Muller细胞增生和迁移的影响及其作用机制。方法将人眼Maller细胞系MIO—M1细胞进行培养并用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、第Ⅷ因子、a-平滑肌肌动蛋白（Ot—SMA）、人角蛋白
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