【摘 要】
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目的 探讨Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(ITPR1)在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制.方法 免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、ITPR1、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化JAK激
【机 构】
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南方医科大学第三临床医学院,广州 510515;上海市奉贤区中心医院,上海 201499;华东师范大学生命医学研究所,上海 200241;上海市公共卫生临床中心,上海,201508;上海市奉贤区中心医
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目的 探讨Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(ITPR1)在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制.方法 免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、ITPR1、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)在胰腺导管腺癌(PDAC)及正常胰腺组织中的表达及其临床意义;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫印迹(WB)及双荧光素酶报告基因系统分析在低氧微环境下ITPR1调控EGFR相关分子机制;MTS增殖、Transwell迁移侵袭实验探讨低氧状态下ITPR1对Panc-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果 HIF-1α、ITPR1、EGFR信号通路在PDAC组织中表达均增高,且HIF-1α、ITPR1、EGFR、STAT3与PDAC转移有关,HIF-1α及EGFR是影响PDAC患者术后生存时间的独立风险因素;低氧可提高Panc-1中HIF-1α、ITPR1、EGFR通路的表达量,且敲低ITPR1后EGFR轴相关因子表达下降;沉默HIF-1α后ITPR1表达下降,ITPR1启动子区存在HIF-1α的结合位点.敲低ITPR1后细胞增殖能力下降,在常氧和低氧状态下细胞增殖能力相似;敲低ITPR1后细胞迁移和侵袭能力下降,而在低氧状态下体外迁移和侵袭能力提高.结论 低氧增强胰腺癌的转移可能是通过HIF-1α调控ITPR1的表达而实现,而ITPR1可调控EGFR/JAK2/STAT3信号通路的表达.
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